Старіння пов'язали зі збоєм імунних клітин: що це означає

Старіння організму може бути пов'язане не лише зі зношенням тканин, а й зі збоєм у роботі імунної системи. Як з'ясували вчені зі Стенфордського університету, з віком макрофаги — довгоживучі клітини, які прибирають з організму відмерлі та пошкоджені клітини, — починають працювати гірше. Через це в тканинах накопичуються "старі" клітини, які вже не виконують своїх функцій, але виділяють речовини, що підтримують хронічне запалення.

Особливу увагу дослідники приділили нейтрофілам — найчисленнішим білим кров'яним клітинам, які борються з інфекціями. У нормі вони живуть близько 12 годин, після чого їх знищують макрофаги. Однак із віком цей механізм слабшає, і старі нейтрофіли накопичуються, пошкоджуючи тканини.

Ключову роль у цьому процесі відіграє рецептор EP2. Його активність зростає з віком, посилює запалення та знижує здатність макрофагів очищати організм. Учені провели два експерименти на мишах. У першому вони вимкнули рецептор EP2 лише в тканинних макрофагах — після цього імунні клітини знову почали ефективно прибирати старі нейтрофіли. Такі миші накопичували менше жиру, краще зберігали м'язову масу, мали кращу пам'ять, силу, рівновагу та роботу мозку, серця, печінки, нирок і кишківника. У них також було менше ознак хронічного запалення.

У другому експерименті старим мишам протягом двох місяців давали препарат, який блокує EP2. Після лікування кількість старих нейтрофілів зменшилася, а макрофаги почали краще виконувати свою функцію.

Дослідники також проаналізували клітини людської печінки та виявили ту саму закономірність: у літніх людей і пацієнтів із хворобами печінки було більше старих нейтрофілів, слабша активність макрофагів і активніший шлях, пов'язаний з EP2.

Водночас автори наголошують: це дослідження не доводить, що блокування EP2 сповільнює старіння людини. Безпечних ліків для такого лікування поки не існує. Однак результати свідчать, що цей механізм може стати основою для майбутніх препаратів проти вікових змін.