Рак сам пошкоджує власну ДНК: нове дослідження відкриває шлях до лікування

Ракові клітини відомі своєю здатністю швидко мутувати та адаптуватися до лікування, що робить їх надзвичайно стійкими. Однак нове дослідження показало, що ця ж інтенсивна активність може стати їхнім слабким місцем.

Дослідники з Єврейського університету в Єрусалимі виявили, що пухлини, змушуючи певні гени працювати на межі можливостей, створюють фізичне навантаження на власну ДНК. Це призводить до розривів у генетичному матеріалі, які можуть бути використані проти раку.

Ключову роль у цьому процесі відіграють суперенхансери — ділянки ДНК, які діють як підсилювачі активності генів. У ракових клітинах вони контролюють гени, відповідальні за агресивний ріст. Команда під керівництвом професора Рамі Акелана та аспіранта Осами Хідмі за допомогою детального картування геному визначила, що двониткові розриви ДНК виникають саме в тих місцях, де суперенхансери працюють найінтенсивніше.

Ракові клітини постійно намагаються відновити ці пошкодження, проте процес ремонту не завжди ідеальний. Під час відновлення виникають додаткові помилки, які з часом допомагають пухлинам еволюціонувати, поширюватися та втрачати чутливість до ліків.

Науковці вважають, що ця залежність раку від надмірної активності суперенхансерів може стати основою нової стратегії лікування. Ідея полягає в тому, щоб блокувати ці генетичні механізми, посилювати накопичення критичних пошкоджень у пухлинних клітинах та заважати раку відновлювати свою ДНК. Таким чином, можна використати слабкість, яку пухлина створює сама.

Для батьків і студентів, які цікавляться сучасною медициною, це дослідження є важливим кроком до розуміння того, як рак може бути переможений через його ж механізми росту. Хоча до практичного застосування ще далеко, відкриття відкриває нові перспективи для розробки ефективніших методів боротьби з онкологічними захворюваннями.