Окситоцин і страх: як мозок поєднує соціальність і спокій

Команда вчених з Японії зосередилася на нейронах із рецепторами окситоцину в паравентрикулярному таламусі (PVT) — ділянці мозку, яка відповідає за стрес, мотивацію та емоції. Експерименти проводили на генетично модифікованих самцях мишей.

Коли дослідники пригнічували роботу цих нейронів, тварини втрачали інтерес до незнайомих мишей. При цьому рухливість не знижувалася, а підвищена тривожність не пояснювала зміну поведінки. Просте активування клітин, навпаки, не робило мишей більш соціальними. Це свідчить: нейрони потрібні для нормальної соціальної взаємодії, але самі по собі не можуть посилити інтерес до інших.

Далі вчені перевірили, як ці нейрони пов’язані з подоланням страху. Спочатку мишей навчили пов’язувати певне місце зі слабким електричним ударом. Потім їх повертали туди без ударів, щоб тварини зрозуміли, що місце більше не небезпечне. Пригнічення нейронів не завадило мишам запам’ятати початкову загрозу, але після повернення у безпечне місце вони продовжували завмирати від страху. Це означає, що тваринам було складніше навчитися, що небезпека минула.

Активування тих самих нейронів дало протилежний ефект: спочатку миші менше завмирали, але цей ефект зникав наступного дня і через тиждень. Дослідники також з’ясували, що подібні нейрони в інших ділянках мозку не впливали на соціальну поведінку. Це підкреслює: дія окситоцину залежить від конкретного місця та нервових зв’язків, де він працює.

Окремо науковці проаналізували дані 30 японських підлітків: 19 із розладом аутистичного спектра та 11 без нього. Вони порівняли рівень окситоцину в слині, результати МРТ таламуса та поведінкові показники. Виявлені зв’язки можуть свідчити про подібний механізм у людей, але вибірка була невеликою, а рівень гормону в слині не завжди відображає його активність у мозку.

Дослідження має й інші обмеження: використовували переважно самців мишей, а штучне активування нейронів не відтворює природне вивільнення окситоцину. Тому результати поки що не доводять, що гормон безпосередньо керує соціальною поведінкою чи згасанням страху в людей. Вони лише показують, що вплив окситоцину залежить від того, де і коли він діє в мозку.

Автори сподіваються, що подальше вивчення механізму допоможе краще зрозуміти порушення соціальної поведінки та регуляції страху, зокрема при аутизмі й тривожних розладах.